O vírus Epstein-Barr pode ter um papel importante nas doenças autoimunes.

A maioria das pessoas contrai o vírus Epstein-Barr na infância ou na adolescência e depois segue com a sua vida. Uma pequena minoria, porém, desenvolve mais tarde doenças autoimunes graves, levando os cientistas a perguntar por que razão o mesmo vírus parece inofensivo para uns e transformador para outros.

Uma infeção quase universal com desfechos muito diferentes

O vírus Epstein-Barr (EBV) é um dos vírus humanos mais comuns na Terra. Mais de 90% dos adultos são portadores. Em muitos casos, a infeção passa tão discretamente que a pessoa nem se apercebe de que a teve. Em adolescentes e jovens adultos, pode desencadear febre glandular, também conhecida como mononucleose, que muitas vezes traz semanas de fadiga esmagadora e dor de garganta.

Depois, a vida continua. O vírus recua, ficando dormente dentro de certas células do sistema imunitário, sobretudo células B. Para a maioria dos médicos, durante muito tempo esta era a história toda: uma infeção incómoda e, depois, silêncio.

No entanto, com o tempo, acumulou-se evidência de que este vírus “silencioso” está ligado a doenças muito mais graves. Estudos associaram o EBV a condições como esclerose múltipla (EM), lúpus e alguns linfomas. Nem toda a gente com essas doenças tem um historial claro de mononucleose, mas quase todos têm EBV no organismo.

O EBV infeta quase toda a gente, mas apenas uma fração das pessoas desenvolve mais tarde doenças autoimunes. Compreender essa diferença é hoje uma questão central na imunologia.

Um grande estudo internacional divulgado no início de 2026 acrescenta novos detalhes a este panorama. Ao combinar registos de saúde e dados genéticos de mais de 700.000 voluntários, os investigadores analisaram não apenas se as pessoas tinham sido infetadas, mas também durante quanto tempo o vírus parecia persistir no sangue.

Quando o vírus se recusa a desaparecer

Nesta coorte massiva, cerca de 10% dos participantes ainda apresentavam fortes vestígios de EBV no sangue muito depois de a infeção inicial já dever ter estabilizado. Isso não significa necessariamente que se sentissem doentes. Muitos levavam vidas normais. A diferença-chave era biológica: o vírus, ou o seu material genético, parecia persistentemente presente.

DNA viral persistente pode atuar como um alarme de baixa intensidade, constantemente a tocar no sistema imunitário. Em vez de explosões curtas e intensas de atividade para eliminar uma infeção, as células imunitárias podem manter-se parcialmente ativadas durante meses ou anos. Esse estado de estimulação crónica há muito é suspeito de empurrar alguns sistemas imunitários para um território de desregulação.

Nas doenças autoimunes, essa desregulação torna-se a própria doença. As células imunitárias atacam tecidos saudáveis como se fossem estranhos. Na EM, o cérebro e a medula espinal são visados. No lúpus, os danos podem atingir articulações, pele, rins e outros órgãos. O EBV surge cada vez mais como um dos desencadeadores capazes de levar um sistema imunitário já vulnerável a ultrapassar o limite.

Genes que transformam um vírus comum num risco pessoal

Nem todas as pessoas com EBV persistente no sangue desenvolvem uma doença autoimune. É aqui que a genética começa a importar. O estudo de 2026, publicado numa revista de referência, aproveitou dois enormes biobancos: o UK Biobank e o programa norte-americano All of Us. Estas iniciativas combinam dados de DNA com históricos médicos detalhados, permitindo ligar diferenças genéticas subtis a desfechos de saúde.

Quando os cientistas compararam pessoas que mantinham sinais fortes de EBV no sangue com aquelas que o tinham eliminado de forma mais completa, identificaram 22 regiões distintas do genoma humano associadas a essa persistência. Estas regiões são segmentos de DNA que parecem influenciar quão bem o organismo consegue controlar o EBV após a infeção inicial.

Vinte e duas regiões genómicas parecem agora estar ligadas à capacidade do sistema imunitário de uma pessoa manter o vírus Epstein-Barr sob controlo.

Várias destas regiões situam-se perto de genes envolvidos na regulação imunitária. Um agrupamento particularmente relevante encontra-se em torno do complexo maior de histocompatibilidade, ou MHC. Este sistema ajuda as células imunitárias a distinguir “próprio” de “não próprio”. Apresenta fragmentos virais às células T e ajuda a decidir quando desencadear uma resposta completa.

Pequenas variações nos genes do MHC podem ter efeitos grandes. Em algumas pessoas, essas diferenças podem significar que o EBV nunca é apresentado com clareza suficiente no “radar” imunitário. O vírus mantém então uma presença de baixo nível. Essa infeção persistente pode empurrar células B e T para padrões de comportamento que, ao longo de anos, derivam para reações autoimunes.

Da correlação ao mecanismo

Os investigadores são cautelosos em afirmar que o EBV, por si só, “causa” lúpus ou EM. Em vez disso, descrevem uma teia de riscos que interagem. A genética carrega os dados. O ambiente, outras infeções e até hormonas podem inclinar o resultado.

• A infeção por EBV é quase universal em todo o mundo.
• Um subconjunto de pessoas apresenta persistência prolongada de EBV no sangue.
• Certas variantes genéticas aumentam a probabilidade dessa persistência.
• Essas mesmas pessoas parecem ter maior probabilidade de desenvolver algumas doenças autoimunes.

Esta cadeia de associações não prova um único percurso linear, mas destaca uma via biológica que agora parece altamente credível: um vírus amplamente disseminado encontra particularidades do sistema imunitário e, em alguns casos, anos mais tarde, segue-se autoimunidade.

Porque é que isto muda a conversa sobre doença autoimune

As doenças autoimunes são muitas vezes descritas como misteriosas, com doentes a esperarem anos por um diagnóstico. As pessoas podem sentir fadiga, dor e sintomas neurológicos muito antes de exames de imagem ou análises ao sangue mostrarem danos claros. Qualquer avanço que dê estrutura a esse mistério tem grandes implicações para a medicina.

As conclusões sobre o EBV sugerem que identificar quem tem dificuldade em controlar o vírus pode ajudar a sinalizar risco a longo prazo mais cedo. Em vez de esperar por danos teciduais irreversíveis, os médicos poderiam, um dia, intervir quando alguém apresenta simultaneamente vulnerabilidade genética e sinais de EBV persistente.

A ideia está a passar de “tem esta doença” para “sempre esteve em maior risco, e aqui está o porquê”.

Essa mudança pode remodelar a forma como as condições autoimunes são prevenidas e tratadas. Em vez de se focarem apenas em suprimir o sistema imunitário quando a doença já chegou, os clínicos poderão visar o desencadeador viral subjacente ou ajustar respostas imunitárias em doentes mais vulneráveis.

Novos alvos para vacinas e tratamentos personalizados

O EBV já está a ser considerado um alvo-chave para vacinas de nova geração. Várias vacinas experimentais estão em desenvolvimento, sobretudo com plataformas modernas como mRNA ou tecnologia de subunidades proteicas. Nenhuma chegou ainda ao público em geral, e os investigadores continuam a debater como medir melhor o sucesso: deve uma vacina impedir totalmente a infeção, ou simplesmente reduzir a carga viral e a persistência?

As descobertas genéticas acrescentam uma camada extra. No futuro, vacinas ou terapias poderão ser priorizadas para pessoas cujo DNA sugere menor capacidade de eliminar o EBV. Para esses indivíduos, evitar um reservatório crónico de EBV poderia reduzir significativamente a probabilidade de desenvolver EM, lúpus ou outras condições autoimunes mais tarde na vida.

Do lado do tratamento, as novas regiões genómicas identificadas também podem orientar o desenvolvimento de fármacos. Se certos genes parecem permitir que o EBV persista, moléculas que empurrem essas vias de volta para um controlo viral mais eficiente podem tornar-se alvos atrativos.

Estratégia potencial	Objetivo
Vacinação contra o EBV	Reduzir a infeção inicial ou a persistência viral a longo prazo
Terapêuticas antivirais	Diminuir os níveis de EBV em indivíduos de alto risco
Fármacos imunomoduladores	Ajustar respostas imunitárias hiperativas sem supressão total
Perfil genético de risco	Identificar pessoas com maior probabilidade de desenvolver autoimunidade associada ao EBV

Conceitos-chave que frequentemente confundem os doentes

Dois termos científicos aparecem frequentemente nesta investigação e podem soar opacos: “latência” e “autoimunidade”. Compreendê-los ajuda a dar sentido à história do EBV.

Latência descreve um estado em que um vírus ainda está presente no corpo, mas não está a produzir ativamente grandes quantidades de novas partículas virais. O EBV é um mestre da latência. Esconde-se dentro de células B e reduz a sua atividade a tal ponto que testes padrão podem não o detetar. Ainda assim, mesmo nesta fase silenciosa, proteínas virais e material genético podem continuar a interagir com o sistema imunitário.

Autoimunidade significa que o sistema imunitário confundiu uma parte do corpo com um invasor estranho. Por vezes isto acontece porque uma infeção transporta proteínas semelhantes a proteínas humanas. O sistema imunitário aprende a atacar o vírus e, depois, reage por engano contra tecidos humanos de aspeto semelhante. O EBV tem várias proteínas que podem imitar componentes de nervos ou do núcleo celular, alimentando este tipo de confusão.

O que isto poderá significar um dia para os indivíduos

Numa clínica do futuro, um jovem adulto que tenha tido um episódio particularmente intenso de febre glandular poderá receber mais do que uma simples tranquilização. Uma análise ao sangue poderia medir quão bem o seu organismo eliminou o EBV. Um teste genético, já comum em muitos sistemas de saúde, poderia sinalizar variantes específicas na região do MHC ou nas 22 áreas genómicas identificadas.

Se ambos os testes apontarem para maior risco, essa pessoa poderá ser acompanhada mais de perto quanto a alterações neurológicas precoces ou fadiga invulgar, muito antes de lesões típicas de EM surgirem numa ressonância magnética. Um reforço vacinal ou uma terapêutica antiviral dirigida poderia ser usado para manter o EBV mais controlado. O objetivo não seria rotular alguém como “doente”, mas reduzir a probabilidade de o sistema imunitário derivar para um estado autoimune anos mais tarde.

Por agora, estes cenários permanecem projeções baseadas em ciência emergente. No entanto, à medida que as ligações entre EBV, genética e autoimunidade se tornam mais claras, a ideia de que um vírus comum da infância ajuda a moldar a saúde imunitária ao longo da vida deixa de parecer rebuscada. Parece uma peça central do puzzle.